La maggior parte degli americani consuma in media tre pasti e tre spuntini al giorno; questo è particolarmente vero per le donne.
Dato che il periodo postprandiale dipende dalla composizione del pasto, ad esempio 2 ore per i carboidrati o 8 ore per i grassi, possiamo dedurre che una persona comune trascorre la maggior parte della giornata sotto l'influenza del cibo.
In questo contesto, è noto che il consumo di pasti innesca cambiamenti significativi nel sistema cardiovascolare, le cui azioni interessano principalmente il letto vascolare splancnico, il più grande serbatoio di volume sanguigno del corpo umano.
Può immagazzinare quasi il 25% del volume totale del sangue, il che contribuisce a fluttuazioni ampie e improvvise del volume sistolico (SV) e della pressione sanguigna (BP).
L'ingestione di cibo aumenta significativamente la velocità del flusso sanguigno nell'arteria mesenterica superiore (SMA), responsabile della perfusione dei principali organi splancnici (pancreas, intestino tenue, colon trasverso).
La figura mostra la velocità del flusso SMA Doppler prima e dopo l'ingestione di 75 µg di glucosio in un soggetto sano; l'indice di resistenza alla SMA è diminuito del 18% dopo l'ingestione di glucosio, denotando un aumento del flusso sanguigno arterioso splancnico.
Per compensare questo aumento del flusso sanguigno splancnico, viene attivato il sistema nervoso simpatico, che aumenta la costrizione venosa e ripristina la SV e la gittata cardiaca, per prevenire eventuali fluttuazioni significative della PA.
I pazienti con insufficienza autonomica, che hanno una funzione simpatica compromessa, non possono contrastare un aumento del flusso sanguigno splancnico indotto dal cibo, che si traduce in un'alta prevalenza di ipotensione postprandiale .
Pazienti con sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS), un comune disturbo autonomico, risentono dell'effetto cardiovascolare negativo dei pasti. Questi pazienti, che possono attivare un'attività simpatica compensatoria in risposta ai pasti, sperimentano anche una significativa esacerbazione dei loro sintomi di POTS, tipicamente con tachicardia postprandiale invece di ipotensione postprandiale.
Aneddoticamente, molti pazienti hanno riportato un miglioramento o una mitigazione dei sintomi seguendo una dieta a basso contenuto di carboidrati e consumando pasti più piccoli durante il giorno piuttosto che tre pasti più abbondanti al giorno.
I dati epidemiologici che valutano gli effetti postprandiali sui sintomi della POTS sono scarsi.
Abbiamo valutato l'influenza della dieta sui sintomi della POTS in un ampio sondaggio online basato sulla comunità tra il 2015 e il 2021.
Il sondaggio ha incluso un totale di 8919 pazienti con POTS.
Questi dati del sondaggio sono stati auto-riportati e, sebbene i partecipanti abbiano riportato una diagnosi medica di POTS, questo non è stato verificato, il che era una limitazione in questo studio.
La demografia e altre caratteristiche di questa coorte, così come la metodologia di studio, sono descritte altrove.
I dati hanno mostrato un significativo onere sintomatico postprandiale nella popolazione POTS.
La maggior parte dei partecipanti che hanno riportato una diagnosi medica di POTS ha notato un aumento dei sintomi della POTS dopo un pasto ad alto contenuto di carboidrati:
_il 53% ha aumentato i sintomi,
_il 4% ha ridotto i sintomi,
_il 16% nessun cambiamento,
_il 27% non è sicuro.
Questa tendenza è stata osservata anche con pasti ad alto contenuto di grassi :
_43% aumento dei sintomi,
_4% diminuzione dei sintomi,
_18% nessun cambiamento
_36% non sicuro.
mentre non lo era, con pasti ricchi di proteine :
_15% aumento dei sintomi,
_18% diminuzione dei sintomi
_il 32% nessun cabiamento
_il 35% non è sicuro.
Questi risultati persistono anche dopo che le analisi sono state stratificate per sesso e presenza di diabete mellito.
Diversi piccoli studi hanno dimostrato che i pasti inducono importanti effetti emodinamici nei pazienti con POTS.
Tani et al. hanno riscontrato un aumento significativo della frequenza cardiaca verticale (HR) dopo che i pazienti con POTS hanno consumato un pasto standardizzato rispetto a un test di inclinazione head-up pre-pasto (133 ± 5 vs. 121 ± 5 bpm).
Habek et al. hanno riferito che un pasto misto ha aumentato significativamente la tachicardia ortostatica nei pazienti con POTS, il che ha implicazioni per i criteri diagnostici HR in POTS.
Abbiamo misurato la pressione continua e la FC in una donna bianca di 24 anni con diagnosi di POTS mentre il paziente si spostava dalla posizione seduta a quella in piedi, imitando così le tipiche attività quotidiane.
In questo paziente abbiamo osservato un aumento sostanziale della FC in piedi in questo singolo caso a seguito di un challenge glicemico di 75µg .
La causa sottostante dell'esagerata tachicardia ortostatica postprandiale nei pazienti con POTS è sconosciuta.
Alcuni ormoni gastrointestinali con proprietà vasodilatatrici splancniche potrebbero contribuire alla fisiopatologia di questi sintomi.
La soppressione della secrezione di questi peptidi con octreotide (un analogo della somatostatina) ha ridotto efficacemente la tachicardia e i sintomi presincopali nei POTS refrattari.
Ridurre l'assunzione o l'assorbimento di carboidrati (con acarbosio) potrebbe anche migliorare i sintomi della POTS postprandiale.
Shannon et al. hanno dimostrato una diminuzione della tachicardia ortostatica (da 123 ± 23 a 108 ± 21 µbpm) dopo una rapida ingestione di acqua (480 µl di acqua di rubinetto tiepida in meno di 5 µm).
Inoltre, l'ingestione rapida di acqua postprandiale è stata testata in pazienti con insufficienza autonomica, con una dimostrata riduzione dell'ipotensione ortostatica.
Sebbene i pazienti con tachicardia ortostatica siano stati studiati a digiuno, la ricerca futura potrebbe indagare il potenziale ruolo dell'ingestione di acqua post-prandiale nel mitigare la tachicardia ortostatica in questo gruppo di pazienti.
In conclusione, i pasti contano nella valutazione e nel trattamento della POTS.
Ci sono sintomi postprandiali significativi nei pazienti POTS, che sono correlati a tachicardia post-prandiale esagerata.
I possibili meccanismi includono un aumento del pool di sangue splancnico, un'aumentata secrezione di ormoni gastrointestinali vasoattivi o un'eccessiva risposta del sistema nervoso simpatico all'ingestione di cibo, isolatamente o in combinazione. Sono necessari ulteriori studi meccanicistici per comprendere la fisiopatologia sottostante e la risposta agli interventi dietetici e farmacologici, con l'obiettivo di sviluppare nuovi approcci terapeutici per la POTS.
Fonte: Clinical Autonomic Research